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在国家重点研发计划“蛋白质机器与生命过程调控”重点专项的支持下，厦门大学林圣彩教授团队揭示了乙酰转移酶TIP60作为一个“节俭基因”的功能和作用机制。这是继该团队阐明“浪费基因”AIDA通过抑制脂肪合成而抵御肥胖的机制后，在脂代谢调控领域的又一重要发现。
肥胖的特征之一是脂肪组织中过量的脂肪酸通过脂肪合成途径被转变成脂肪。lipin1是脂肪合成途径中的代谢酶之一。林圣彩教授团队发现，脂肪酸能促使TIP60乙酰化lipin1，并促进其向内质网转运。内质网是脂肪合成途径中其他代谢酶的聚集场所。因此，上述过程导致脂肪合成速率提高。进一步研究发现，去乙酰化酶Sirt1可以起到拮抗TIP60、抑制lipin1乙酰化修饰并抑制脂肪合成的作用。此外，研究还证实上述TIP60对脂肪合成的调控作用在进化上是保守的。
该研究阐明了脂肪合成途径中首个受蛋白质乙酰化修饰调控的途径，揭示了TIP60作为经典转录调控因子之外的又一重要生物学功能，为防治肥胖症及相关代谢紊乱疾病提供了新的药物作用靶点。相关研究成果于2018年5月在Nature Communications杂志上发表。
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